Сначала работает лишь механика: в результате падения, автомобильной аварии или несчастного случая во время физических нагрузок головному мозгу наносится сильный удар. Удар повреждает кости черепа, что приводит к сотрясению мозга. В результате повреждаются ткани головного мозга, кровеносные сосуды лопаются, и могут даже разорваться отростки нервных клеток. Однако эти так называемые первичные повреждения - лишь начало.

Как и в эффекте домино, после возникновения черепно-мозговой травмы запускается цепная реакция, о существовании которой долгое время врачи даже не подозревали. Тогда ученые задались вопросом: а можно ли ее остановить?

В настоящий момент многие исследователи, в том числе невролог Алан Фэйден (Alan Faden) из Медицинской школы Мэрилендского университета в Балтиморе, США, занимаются изучением травм головного мозга в новом аспекте. Алан Фэйден предполагает, что такие травмы способны вызвать развитие хронического воспаления мозга. «Воспаление головного мозга занимает центральное положение при таких заболеваниях, и до сих пор его сравнительно мало исследовали», - утверждает невролог. Благодаря современным методам диагностики у врачей есть возможность обнаруживать воспаление даже при травмах средней тяжести, например, после автомобильной аварии. Даже после получения сравнительно небольших травм могут наблюдаться подобные негативные последствия, если человек получает повреждения постоянно (к примеру, удары головы во время спортивных соревнований).

Пока до конца неизвестно, какие именно воспалительные реакции происходят в мозге. В ходе исследования 2016 г. профессор Алан Фэйден и его коллеги попытались описать возможные процессы. Заметную роль в этих процессах играет микроглия: эти клетки являются частью иммунной системы головного мозга; они непрерывно следят за состоянием тканей с помощью длинных отростков толщиной с человеческий волос. После несчастного случая они моментально прибывают к очагу катастрофы и уничтожают возбудителей заболевания.

Вышедшие из-под контроля воспаления

После получения черепно-мозговой травмы человеком микроглия активизируется, чтобы смягчить первичные повреждения: она элиминирует поврежденные ткани и поддерживает восстановительные работы. Если мозгу наносится повторное сотрясение или травма слишком сильная, микроглия долгое время остается в активном состоянии. Если такое состояние становится хроническим, изначально оправданные воспалительные реакции выходят из-под контроля. Результат: вырабатывается большое количество клеток микроглии, которые лишь способствуют дальнейшему усилению воспаления и уничтожают здоровые нервные ткани.

В ходе экспериментов на животных Алан Фэйден и его коллеги пришли к выводу, что после получения травмы нервные клетки вымирают в огромном количестве. Но это было не единственным выводом: ученые также зарегистрировали необычайно большое количество активных клеток микроглии. Такие изменения исследовательская команда наблюдала даже несколько недель после собственно получения травмы. Ученые пришли к дальнейшему выводу: повторные травмы и следующие за ними воспалительные реакции сопровождаются ослаблением функциональности гиппокампа - области головного мозга, отвечающей за долговременную память. В ходе другого исследования сравнительно большое количество активных клеток микроглии было обнаружено и у скончавшихся пациентов даже месяцами и годами после травмы.

Даже небольшие повреждения способны вызвать воспалительную реакцию, если человек получает их постоянно; например, если в командном спорте игрок часто получает мячом по голове, занимается борьбой или агрессивными видами спорта, например, американским футболом

Цепная реакция при хроническом воспалении могла бы помочь объяснить, каким образом косвенный ущерб приводит к серьезным последствиям. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что травмы не только вызывают воспаление, но и ускоряют разрушение нервных клеток. «Это свидетельствует о том, что существует связь между воспалительными реакциями и нейродегенеративными заболеваниями», - утверждает Томас Вирт (Thomas Wirth), директор Института изучения физиологической химии в Ульмском университете, Германия.

Стоит отметить, что большое количество других исследований также подтвердило, что пациенты с черепно-мозговыми травмами обладают повышенным риском развития деменции в преклонном возрасте; а атлеты и боксеры, постоянно получающие сотрясение, обладают высоким риском развития болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона в травмированном мозге

Эксперименты на животных призваны разъяснить ситуацию. Еще в 2014 г. исследовательская команда под руководством невролога Цезаря Борлоньяна (Cesar Borlongan) из Университета Южной Флориды, США, могла установить связь между травмами и болезнью Паркинсона. Ученые проводили эксперименты на мышах, в ходе которых даже 60 дней после получения черепно-мозговой травмы грызунами исследователям удалось обнаружить не только активированные клетки микроглии, но и симптомы, типичные для болезни Паркинсона, в особенности в клетках среднего отдела мозга. В качестве спускового механизма развития проблем с координацией движений многие ученые подозревали маленький белок под названием альфа-синуклеин. Он способен оказывать токсичный эффект на нервные клетки, если обладает неправильной структурой. Другими словами, он скапливается в клетках среднего мозга в аномальных количествах, в особенности в нейронах, отвечающих за продуцирование дофамина - нейромедиатора, незаменимого для точного управления движениями тела. Так, в процессе удаления избыточных отложений умирают и сами клетки. Подтверждение этому Цезарь Борлоньян и его коллеги обнаружили в мозге подопытных мышей.

Несмотря на то, что цепная реакция смертельна, у нее могут быть свои положительные стороны. Дело в том, что врачи фактически бессильны в вопросах лечения первичных повреждений при черепно-мозговых травмах. Однако они все же могут работать над смягчением косвенного ущерба. «Когда нам удастся разработать стратегию торможения воспаления, вероятно, мы сможем остановить хроническую дегенерацию нервных тканей, - утверждает  Цезарь Борлоньян. - А вместе с ними болезнь Паркинсона и другие подобные болезни Альцгеймера симптомы».

Томас Вирт делает акцент на том, что последние свидетельства указывают на наличие связи между черепно-мозговыми травмами и нейродегенеративными заболеваниями. «До сих пор до конца неясно, обладают ли долгосрочные воспалительные реакции позитивным или негативным действием», - добавляет исследователь. На данный момент ученые работают над созданием способов управления воспалительными реакциями в мозге.

Фрагмент телепередачи «Жить здорово!» о сотрясении мозга

Уже давно известно, что умеренные физические нагрузки уменьшают воспаление и способны ускорить процесс выздоровления после повреждений мозга. Алан Фэйден и его коллеги пытаются найти этому практическое применение, а потому в своих экспериментах пятью неделями после черепно-мозговой травмы ученые предписывают мышам четырехнедельную программу физических нагрузок в колесе для бега. Результат: у грызунов не только уменьшилось количество активных клеток микроглии в сравнении с контрольной группой мышей, но и нервные ткани начали восстанавливаться после повреждений, и у мышей стало меньше проблем с когнитивными способностями.

Химия против микроглии?

Помощь оказывается и медикаментозным лечением, которое на данный момент интенсивно изучается многими специалистами, к примеру, терапия с миноциклином. Антибиотик должен сдерживать активацию микроглии и защищать нервные клетки. Многие эксперименты на животных продемонстрировали эффективность препарата в вопросах сохранения нейронов от верной смерти после получения черепно-мозговых травм. «Однако пока спорно, будет ли препарат функционален при лечении человека», - скептично заверяет Томас Вирт. Несколько лет назад было прервано исследование терапии нейродегенеративных заболеваний при боковом амиотрофическом склерозе, так как пациентам, которым предписали миноциклин, стало хуже, чем контрольной группе.

«До сих пор противовоспалительная терапия с глюкокортикоидами не продемонстрировала никакого позитивного эффекта при лечении пациентов с черепно-мозговыми травмами», - сообщает Томас Вирт. Предположительно, нет смысла пытаться полностью избавиться от воспалительной реакции. Дело в том, что воспалительные реакции по-разному проявляются в различных типах клеток мозга. «Нам просто необходимо больше исследований в данной сфере, чтобы выяснить, какие клетки в какой момент времени показывают определенную реакцию активации». Необходимо также установить, какие клетки после активации оказывают позитивное и негативное влияние на протекание черепно-мозговой травмы. Томас Вирт предполагает, что в будущем ученым удастся разработать способы целенаправленного торможения воспаления в определенном типе клеток. «Когда это удастся сделать, я верю, что мы сможем оказать позитивное влияние на долгосрочные последствия черепно-мозговой травмы».

Даже несмотря на то, что исследователям еще только предстоит проделать много работы по изучению, она будет вознаграждена, так как цепную реакцию можно обратить, убрав лишь одно единственное звено. Как и с домино: одного хода может быть достаточно, чтобы полностью изменить исход игры.

Похожие статьи

• 

  Черепно-мозговая травма в утробе матери или на ранних этапах жизни младенца - главный фактор риска развития аутизма, уверен доктор Самуэль Ван, доцент молекулярной биологии и неврологии в Университете Принстона. По его словам, повреждение мозжечка провоцирует ...

  Американский ученый утверждает, что нашел причину развития аутизма

• 

  Недавно поднятая проблема черепно-мозговых травм  в футболе, предсказанная еще Федерацией ассоциаций  профессиональных футболистов (ФИФПРО) после того, как некоторое количество игроков перенесло сотрясения мозга во время прошлогодней Лиги Чемпионов, ...

  Только не по голове, сынок! Угрожает ли отбивание мяча головой детскому здоровью

• 

  Целью дегидратационной терапии при черепно-мозговой травме является снижение внутричерепного и внутримозгового давления, обусловленного отеком и набуханием мозга и избыточным скоплением ликвора в желудочках и в субарахноидальном пространстве. После введения г ...

  Дегидратационная терапия

• 

  Постоянный стресс повышает риск деменции в старости. Новейшее исследование доказало, что гормон стресса подавляет активность мозга. Если же уровень этого гормона будет постоянно высоким, то это приведет к раннему развитию болезни Альцгеймера. ...

  Постоянный стресс ведет к слабоумию

• 

  У младенцев, которые имеют генетический риск развития болезни Альцгеймера в старости, мозг развивается не так, как у их сверстников, говорят исследователи. Вариант гена, который ответственен за эту болезнь, называется АРОЕ -E4. Он есть примерно у 25% людей на ...

  Склонность к болезни Альцгеймера можно диагностировать в детстве