Навигация по сайтуНавигация по сайту

Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок является главной причиной смертности при осложненном инфаркте миокарда.

Артериальную гипотензию, наблюдающуюся в 80% случаев в начале инфаркта миокарда, не следует смешивать с кардиогенныш шоком.

Артериальное давление обусловлено двумя факторами согласно уравнению: PA = M*W, где РА — артериальное давление; М — сердечный индекс (минутный), W — периферическое сопротивление.

Снижение величины одного из двух факторов в правой части уравнения требует для постоянства левой его части пропорционального возрастания другого фактора. Если такая компенсация не осуществляется, величина артериального давления снижается.

На основе приведенного выше суждения описаны с точки зрения патогенеза два типа артериальной гипотензии:

  1. Гипотензия вследствие снижения минутного объема сердца (и ударного объема) при нормальном или возросшем периферическом сопротивлении. Клинически этот тип гипотензии, имеющий более плохой прогноз, проявляется холодными конечностями больного, снижением амплитуды пульса, бессвязностью мышления.
  2. Гипотензия вследствие снижения периферического сопротивления при нормальном сердечном кровотоке (минутном объеме и ударном объеме сердца). Клинически у этих больных отмечаются теплые конечности, хороший пульс и сохраненная чувствительность.

Тахикардия не всегда сопровождает артериальную гипотензию при инфаркте миокарда. В обеих ситуациях имеется нарушение вазомоторного контроля, обусловленное поступающими из патологической зоны рефлексами и нарушающее при посредстве вегетативных центров ответную вазомоторную реакцию с периферии. И брадикардия, которая иногда сопровождает артериальную гипотензию при инфаркте миокарда, и кардиогенный шок являются признаками патологических изменений в вегетативных механизмах гемодинамической адаптации.

О кардиогенном шоке может идти речь в том случае, когда к артериальной гипотензии ниже 80 мм рт. ст. присоединяются клинические симптомы недостаточности периферического кровообращения: влажные, холодные конечности, нарушение почечного кровообращения (олигурия ниже 30 мл в час), нервно-психические нарушения, снижение сознания, беспорядочность мысли, тревога с возможным последующим ухудшением состояния даже после исчезновения болей и проведения оксигенотерапии.

Падение артериального давления при инфаркте миокарда может быть результатом многих причин, которые могут следовать друг за другом или сочетаться, взаимно утяжеляя последствия.

Кардиогенный  шок, обусловленный  патологическими  изменениями стенки левого желудочка, появляется в 10—30% случаев инфаркта, особенно в первые дни, когда его симптомы настолько выражены, что преобладают в клинической картине, представляя таким образом одну из форм начала инфаркта миокарда.

В 5 % случаев кардиогенный шок появляется позже.

Смертность, по данным разных авторов, варьирует от 75 до 100%. При клинических формах с поздним появлением кардиогенного шока смертность более высокая.

Статистические данные значительно отличаются друг от друга из-за отсутствия общепринятого патофизиологического определения синдрома.

Главным результатом изменения участка стенки левого желудочка является ослабление инотропной функции, вследствие чего снижается ударовый и минутный объем сердца. В условиях шока из-за одновременного с этим существования вегетативных вазомоторных нарушений не наступает компенсаторного повышения периферического сопротивления, следствием чего является падение артериального давления. В результате этого ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, в первую очередь снижается коронарный кровоток.

К этим нарушениям, которые взаимно влияют друг на друга, присоединяется ацидоз как немедленный результат уменьшения перфузии тканей и гипоксии, а также нарушение ритма как следствие снижения коронарного кровотока. Эти два феномена ухудшают течение инфаркта миокарда.

На фоне инфаркта миокарда может возникнуть и гиповолемия с уменьшением сердечного выброса вследствие рвоты, применения диуретиков, кровотечений на почве лечения антикоагулянтными препаратами, продолжительным применением вазонрессивных препаратов.

Клинически появляются признаки постгеморрагической анемии или обезвоживания.

Гипотензии, возникшие вследствие снижения сердечного дебита и шока, могут быть обусловлены и аритмиями (с тахи- или брадикардиями), которые осложняют течение инфаркта миокарда. При тахикардиях уменьшение продолжительности диастолы ведет к снижению степени кровенаполнения сердца и к уменьшению сердечного дебита. При выраженных брадикардиях, несмотря на возросший благодаря удлинению диастолы ударный объем сердца, не удается удержать минутный объем на нормальном уровне.

Существует, наконец, возможность падения артериального давления при инфаркте вследствие внезапного и значительного снижения периферического сопротивления при неизмененном дебите на фоне ваготонии. Возникновению синдрома способствует применение морфина.

Клинически гипотензия на фоне выраженной брадикардии, обусловленной ваготонией или угнетением проводимости, резко отличается от падения артериального давления, сопровождающегося периферическими признаками шока.

Параллельно с гипотензией в большом круге кровообращения при этих синдромах существует тенденция к гипертензии в малом круге кровообращения, связанная с возрастанием диастолического давления в левом желудочке как следствием нарушений инотропизма левого желудочка.

Лечение кардиогенного шока должно основываться на знании патофизиологии синдрома в целом и на внимательном изучении состояния больного в частности. Быстрота проведения лечения так же важна, как и его тщательность.

В первую очередь при инфаркте миокарда, являющегося причиной возможных осложнений, необходимо купировать боли и снять возбуждения, затем провести оксигенотеранию. Рекомендуется применение больному кислорода под давлением 2—3 атм., как для получения известного прессорного эффекта кислорода, так и для борьбы с гипоксемией и гипоксией, основными факторами в патогенетической цепи шока. После этого приступают к лечению метаболического ацидоза, возникающего вследствие артериальной гипотензии и нарушений тканевой перфузии, в свою очередь являющихся причиной нарушения функции миокарда, и к лечению аритмий.

Необходим строгий постельный режим, при этом нижние конечности должны быть приподняты над уровнем тела, за исключением случаев, когда вследствие высокого венозного давления или сопутствующего острого отека легких показано приподнятое положение верхней половины тела.

Некоторые авторы предлагают также вводить в крупные вены грудной клетки или в правое предсердие специальный зонд для измерения венозного давления (основной параметр, по которому следует ориентироваться при проведений лечения препаратами в растворах), взятия анализов крови и введения медикаментов.

Специфическая терапия кардиогенного шока в качестве основного момента преследует цель восстановления артериального давления до уровня, который не вызывал бы перегрузку миокарда (систолическое давление около 90 мм рт. ст.). Первым эффектом повышения артериального давления является явное увеличение коронарного дебита.

Поскольку артериальное давление является производным сердечного дебита и периферического сопротивления, терапевтическое действие предусматривает улучшение этих двух факторов.

Для повышения периферического сопротивления рекомендуется введение симпатомиметических катехоламинов (вазопрессоров). Имеется возможность выбора между веществами из группы а-адренергических стимуляторов с воздействием на а-рецепторы артериальной стенки без влияния на центральные механизмы, как, например, метоксамин или фенилнефрин, и веществами из группы адренергических стимуляторов a>b с двойным действием: на рецепторы а, находящиеся в артериальной стенке, и рецепторы b, находящиеся в стенке миокарда. В результате наряду с увеличением периферического сопротивления песредством вазоконстрикции отмечается также возрастание сердечного дебита вследствие отрицательного инотропного эффекта, обусловленного воздействием на b-рецепторы миокарда. К этой категории относятся норадреналин и метарамино.

С целью повышения периферического сопротивления предлагалось и применение ангиотензина — полипептида, оказывающего прямое действие на артериальную стенку.

Поскольку при применении а-адренергических веществ и ангиотензина эффект повышения периферического сопротивления и артериального давления часто сопровождается снижением сердечного дебита, в настоящее время применяются препараты из группы a>b, которые наряду с повышением периферического сопротивления обусловливают возрастание сердечного дебита, воздействуя содружественно на оба фактора, от которых зависит величина артериального давления.

Применение сосудосуживающих средств целесообразно в первые часы, если спустя 10—20 мин после исчезновения боли артериальное давление не имеет тенденций к повышению. Для повышения артериального давления можно вводить:

  • норадреналин, который применяется только внутривенно (в виде внутривенных капельных введений через иглу или через зонд). Выпускаемый Румынской промышленностью норартринил существует в виде ампул по 1 мл 2 или 0,4% раствора, следовательно, 1 ампула содержит 2 или 4 мг.
    Препарат вводят по 4—12 мг в сутки, растворенных в 1 л 5% раствора глюкозы при ритме введения 1 мл в минуту. Каждые 5 мин проводят контроль систолического давления, которое должно поддерживаться на уровне 90 мм рт. ст. Более высокое систолическое давление перегружает сердце. Во время введения необходимо следить за тем, чтобы лекарственное вещество не поступило в подкожную клетчатку во избежание возникновения некрозов. Усиление инотропной функции (b-адренергическое стимулирующее действие) ведет к увеличению обмена веществ в миокарде и повышенному расходу кислорода и создает опасность появления острого отека легких. Не следует также забывать, что благодаря положительному батмотропному действию препарат, кроме того, создает риск возникновения аритмии. Если терапия, проведенная при указанной выше ситуации, оказывается недостаточной, то концентрацию норадреналина в растворе глюкозы можно увеличить (до 12 мг на 1 л);
  • метараминол (арамин) может быть введен как внутривенно, так и подкожно или внутримышечно. Этот препарат в Румынии не производится. Существует в ампулах по 1 мл 0,1% раствора, следовательно, в ампуле содержится 10 мг. Препарат вводится внутримышечно в дозах 10—20 мг или внутривенно с 5% раствором глюкозы. В сутки может быть введено 10—150 мг активного вещества при ритме введения 1 мл в минуту.

При проведении лечения необходимо соблюдать те же предосторожности (наблюдение за сердечной деятельностью), что и при лечении норадреналином.

Увеличение продолжительности лечения вазопрессорными препаратами иногда необходимо в связи со снижением объема циркулирующей плазмы. Принципом этого лечения является правило: ввести наименьшую, но эффективную дозу в наиболее короткое время.

Прекращение введения лекарственных препаратов осуществляется постепенно посредством уменьшения частоты вводимых капель. В результате этого наступает незначительное снижение систолического давления (порядка 70 мм рт. ст.), но без признаков недостаточности периферического кровообращения (цианоза, похолодания конечностей). Затем артериальное давление постепенно вновь повышается. При отсутствии этого повышения необходимо повторное лечение.

Сосудосуживающий эффект от такого лечения наблюдается примерно в 80% случаев, но клиническое улучшение наступает значительно реже — в 50 % случаев.

У больных, недавно леченных гипотензивными средствами (резерпин, гуанетидин), также наблюдается лечебный эффект от применения вазопрессорных средств, однако при прекращении лечения этими препаратами сохранение (повышение) артериального давления является недостаточным вследствие неспособности организма к мобилизации эндогенных катехоламинов для компенсации гипотензии. Другой целью, преследуемой при лечении кардиогенного шока, является увеличение сердечного дебита, который всегда уменьшен при инфаркте и при шоке.

Сердечные гликозиды, разумеется, не приводят к функциональному улучшению некротизированного миокарда, однако при их применении увеличивается инотропизм здоровых зон, в результате чего повышается сердечный дебит, а следовательно, и минутный дебит сердца. Существуют опасения, что при лечении сердечными гликозидами увеличение инотропизма может приводить к возникновению аритмий при инфаркте миокарда. Однако статистические данные последних лет убедительно свидетельствуют об отсутствии увеличения числа случаев разрыва сердца и случаев аритмий у больных с инфарктом миокарда, получавших лечение сердечными гликозидами.

Быстрая дигитализация целесообразна у всех больных с кардиогенным шоком даже при отсутствии желудочковой недостаточности.

Рекомендуется также внутривенное введение ланатозидов: изоланида, цедиланида в дозе 0,4—0,8 мг. Эта доза может быть повторно назначена через 8—12 ч.

Присоединение сердечной недостаточности требует внутривенного введения диуретиков, при этом необходимо особое внимание уделить возможноку развитию гипокалиемии с последующим возникновением аритмий.

Во всяком случае, проведение при кардиогенном шоке лечения сердечными гликозидами является лишним аргументом в пользу непрерывного электрокардиографического контроля за больным.

b-Адренергические стимуляторы проявляют свое действие усилением инотропизма с увеличением сердечного дебита и частоты сердечных сокращений. В отличие от адренергических стимуляторов типа а>b b-адре-нергические стимуляторы уменьшают периферическое сопротивление. Лечение этими препаратами должно проводиться с большой осторожностью, причем только у отдельных больных, так как перегрузка сердца (положительные инотропизм и батмотропизм) представляет собой определенную опасность.

Из этой группы лекарственных веществ может также применяться изопропилнорадреналин.

Восстановление волемии может быть целесообразным у больных, потерявших значительное количество жидкости вследствие кровотечений после лечения антикоагулянтами, рвоты, проливных потов, поносов, длительного лечения вазопреоcорными препаратами (перемещение воды в экстраваскулярное пространство). Снижение венозного возврата может быть причиной снижения сердечного дебита.

Контрольным параметром при проведении лечения жидкостями является венозное давление. В условиях сниженного венозного давления (40— 100 мм вод. ст. в крупных венах грудной клетки и нижних конечностей) и отсутствия признаков застоя в легких легче поднять артериальное давление, сохранив его на достигнутых уровнях после увеличения объема плазмы.

В зависимости от величины диуреза, показателей артериального давления вводят крупномолекулярные растворы до повышения и стабилизации венозного давления на показателях 100—120 мм вод. ст. При этом следует помнить о риске, с которым сопряжено введение чрезмерного количества жидкостей (может появиться отек легких).

Введение больших доз кортикоидов внутривенно (по 25 мг на 1 кг массы тела в сутки) — гидрокортизона (ампулы по 25 мг в 5% растворе глюкозы) может увеличить сердечный дебит и снизить периферическое сопротивление. Некоторые авторы выражают сомнение в отношении эффекта этого лечения.

При шоке, развившемся на почве инфаркта миокарда, не следует забывать о возможных экстракардиальных причинах гипотензии, которые сами но себе могут быть причиной шока или могут способствовать ухудшению течения кардиогенного шока:

  • гиповолемии, связанной с упомянутыми выше причинами; лечение посредством восстановления объема плазмы;
  • аритмий, специфическое лечение которых известно;
  • ваготонии, которая обусловливает развитие шока на почве падения периферического сопротивления. Специфическим лечением является внутривенное введение атропина (0,5 мг); ампулы содержат по 1 мл 0,1%.

В последние годы стали применять способ механического обеспечения гемодинамики. Для этого создавались различного типа насосы, подключающиеся к системе артериального кровообращения и работающие синхронно с ней.

К сожалению, несмотря на множество лекарственных препаратов, применяющихся при лечении кардиогенного шока, прогноз этого страдания на сегодняшний день еще довольно плохой.

С одной стороны, при нормализации артериального давления больной не всегда выходит из состояния шока, с другой — даже если у больных и восстанавливается давление, они часто погибают в последующие дни или недели. Это объясняется тем, что у большинства больных с кардиогенным шоком имеются значительные патологические изменения в миокарде вследствие распространенного атеросклероза коронарных сосудов.

Опубликовано: 01.12.2009 в 01:09

Похожие статьи

Вперед Назад

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: