Навигация по сайтуНавигация по сайту

Тромбофлебит. Глубокие вены

Проблема тромбофлебитов одинаково интересует хирургов, акушеров, терапевтов и врачей-лаборантов. Жидкое состояние крови является результатом постоянного равновесия между ингибиторами и активаторами процесса коагуляции. При повреждении сосудов или мягких тканей, появившихся в первые 2 сут, феноменом является  образование пластинчатого тромба: пластинки слипаются между собой, и пластинчатый тромб закупоривает, поврежденный сосуд как пробкой.

Пластинки накапливаются и слипаются на месте повреждения эндотелия или в зоне наложения шва, особенно в тех случаях, когда швы выступают в просвет сосуда. Над пластинчатым тромбом отлагаются эритроциты и лейкоциты, образуя красный тромб. В тех случаях, когда кровяной сгусток плавает внутри сосуда, заболевание называется тромбофлебитом; если же сгусток плотно примыкает к стенке вены, это — флеботромбоз. Тромбофлебиты могут возникать после многих внутренних заболеваний, хирургических болезней, как осложнения родов, гинекологических, урологических заболеваний, после травм и хирургических вмешательств.

«Спонтанное» появление тромбофлебита глубоких вен расценивается как опасный симптом продолжения воспалительного процесса известного или неизвестного первичного очага или ракового образования внутренних органов. В последние 3 года нам встретилось 4 случая рака предстательной железы, первым симптомом которых был тромбофлебит глубоких вен нижней конечности. С этой точки зрения «спонтанный» тромбофлебит глубоких вен напоминает мигрирующий тромбофлебит.

В отличие от тромбофлебита поверхностных, варикозно расширенных вен в процессе тромбофлебита глубоких вен участвуют два фактора: местный эндотелиальный и общий (нарушение свертываемости крови). Эндотелиальный фактор и фактор коагуляции перекрещиваются между собой. В некоторых, случаях при тромбофлебитах глубоких вен преобладает местный эндотелиальный фактор (травмы, хирургические вмешательства). При этом повреждение вен ведет к освобождению тромбопластина, а следвием ретракции кровяного сгустка является освобождение тромбина. Местный фактор заключается в появлении неровностей (потеря блеска на эндотелии сосудов). При других формах тромбофлебитов преобладает общий фактор коагуляции крови. Так происходит при раке желудка, предстательной железы, поджелудочной железы и некоторых болезнях сердца (аритмии, недостаточность сердца) или заболеваниях крови (лейкемии) и пр.

Нарушение свертываемости крови можно обнаружить с помощью некоторых лабораторных исследований, однако до настоящего времени не существует достоверного способа установления возможности появления тромбофлебита. Некоторые указания могут дать следующие пробы: признак «коньячной рюмки» на тромбоэластограмме; повышение уровня фибриногена крови; увеличение вязкости крови.

Тромбоэластограмма является графическим изображением процесса коагуляции крови, в котором константа т указывает время реакции факторов, активирующих протромбин; имеет длину 18—28 мм (что соответствует 9—14 мин). Константа к свидетельствует о процессе коагуляции: ее длина 18 мм, что соответствует 5—18 мин. Константа та изображает ретракцию кровяного сгустка, имея длину 46—60 мм.

При заболеваниях, предрасполагающих к тромбозу, константы r и k снижены, тогда как константа ma, напротив, повышена. В этом случае тромбоэластограмма имеет вид коньячной рюмки. Это изменение тромбоэластограммы характерно для возрастания активности тромбопластина и кровяных пластинок. Увеличение числа кровяных пластинок является признаком повышенной свертываемости, причем молодые пластинки особенно способствуют процессу коагуляции. Выявление на обычной металлической пластинке конгломерата кровяных пластинок является признаком гиперкоагулабельности.

Клинические признаки острого глубокого тромбофлебита. Острый тромбофлебит глубоких вен — тяжелое осложнение; оно встречается у 0,5—1%. хирургических больных, у 1,5—2,5% урологических больных, у 1% рожениц и 2% травматологических больных. Создается впечатление, что метеорологические факторы (влажность, внезапное падение атмосферного давления) влияют на частоту возникновения тромбофлебита. По данным некоторых авторов, появлению глубокого тромбофлебита может благоприятствовать лечение кортизоном, АКТГ, пенициллином, стрептомицином. Среди способствующих факторов упоминают ожирение, перенесенную спленэктомию, чрезмерное курение, оказывающее влияние через сосудосуживающие механизмы, а также некоторые гемопатии (полиглобулия, анемия). Некоторые авторы расценивают очаг инфекции как фактор, предрасполагающий, маловажный, который приводит к ослаблению организма, но непосредственно не вызывает местной патологии. Считаем, что очаги инфекции в миндалинах, испорченных зубах, инфекции при послеоперационных нагноениях, тазовые инфекции у больных с повышенной чувствительностью к соответствующим микробам являются главными факторами возникновения инфекционно-аллергических изменений в субэндотелиальной ткани сосудов.

Эндокард и эндотелий вен и артерий — ткани одинаковой структуры и реактивности во всей сердечнососудистой системе.

Механические факторы (венозный застой вследствие продолжительной иммобилизации в связи с послеоперационным состоянием, давлением гипсовых повязок и др.) способствуют развитию тромбофлебита. Расположение вен в определенных областях в виде сплетений предрасполагает к возникновению тромбоза. Этими областями являются: в малом тазу — околопузырные, околоматочные и околопрямокишечные венозные сплетения; на бедре — венозные сплетения приводящих мышц; на голени — венозные сплетения камбаловидной мышцы; на стопе — подошвенное венозное сплетение.

Таким образом, факторами, предрасполагающими к возникновению глубокого тромбофлебита, являются иммобилизация (послеоперационная, вследствие применения гипсовых повязок, после инфаркта у лиц пожилого возраста), медикаментозные препараты (снотворные, транквилизаторы, кортизон, АКГТ, пенициллин, гипертонические растворы), сгущение крови вследствие больших потерь жидкостей (потливость, рвота, понос, повышение температуры, применение сильнодействующих мочегонных средств), послеоперационная сердечная недостаточность, полицитемия, дефицит возврата венозной крови (при варикозно расширенных венах остаточные явления перенесенного тромбофлебита, болезни легких, приводящие к иммобилизации диафрагмы), сердечная недостаточность, вызывающая застой крови, болезни, нарушающие коагуляцию (рак легкого, поджелудочной железы, язвенно-геморрагический колит, коллагеновые болезни — красная волчанка, облитерирующий тромбангиит), травмы, сопровождающиеся переломами костей. В первые часы после травмы могут возникать жировые эмболии.

Клиницист должен всегда помнить об этих этиологических факторах, которые часто накладываются друг на друга, требуя в каждом случае выявления преобладающего фактора для проведения рационального лечения.

Диагноз выраженного тромбофлебита установить нетрудно. Более важно распознать «префлебит», при котором раннее лечение гепарином и антибиотиками может прервать процесс.

Предшествующими симптомами большого отека конечности являются боль (спонтанная и при сгибании ноги), напряжение при расслабленных мышцах (исчезает мягкая консистенция мышц в расслабленном состоянии), незначительный отек в области лодыжек, небольшой подъем температуры, эмболия мелких ветвей легочной артерии. В некоторых случаях до появления отека нижней конечности у больного возникают признаки эмболии ветвей легочной артерии: колющие боли в грудной клетке, кровянистая мокрота, затемнение по периферии легких при рентгенологическом исследовании.

Обращаем внимание на то, что, поскольку во многих случаях исходным очагом тромбофлебита является малый таз, не следует искать его причину только в нижних конечностях. У больных с тромбофлебитом вен малого таза иногда отмечаются нарушения мочеиспускания (дизурия, полиакиурия и даже задержка мочи), боли в области заднего прохода (тенезмы), незначительный метеоризм и отек в области лобка, мошонки или полового члена.

Флебит воротной вены может проявляться болями в верхней части живота, и появлением асцита, который быстро прогрессирует и требует выполнения парацентеза. Через 24 ч асцитическая жидкость превращается в герморрагический экссудат. Одновременно появляются и признаки кровотечения; состояние шока, гипотермия, гипотензия, тахикардия и выраженная мелена.

Тромбофлебит воротной вены является единственной болезнью, сопровождающейся кровотечением, которая, несмотря на это, лечится гепарином.

Флебит наддеченочных вен имеет ту же симптоматику, к которой, кроме того, добавляется и гепатомиелия.

Опубликовано: 05.08.2008 в 21:50

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: